بیماری نیوکاسل VNDV

بیماری نیوکاسل VNDV

نیوکاسل در طیور

بیماری نیوکاسل VNDV | محدوده از سه تا شش روز بسته به نوع میزبان آلوده به vNDV، ایمنی میزبان به NDV و مقدار و فشار vNDV میزبان در معرض است.

علائم بالینی عفونت مشاهده شده غیر اختصاصی خواهد بود و می تواند شامل افسردگی، پرخاشگری، تنفس دهان باز، هیپرترمی، بی اشتهایی، بی حسی و هیپوترمی قبل از مرگ باشد.

علاوه بر این، از آنجاییکه ضایعات مشاهده شده در مورد عفونت با vNDV پاتوژنومونیک نیستند، باید سایر بیماری ها مانند آنفولانزای مرغی بسیار پاتوژن، لارنگوتراشیت عفونی و مایکوپلاسموز را در نظر گرفت.

با این حال، اگر خونریزی و نکروز بافتهای لنفوئیدی وجود داشته باشد، به خصوص روده، طحال و تیماس، ویروسوترروپیک vNDV باید مشکوک شود

ماشین جوجه کشی ۲۰۱۶ تایی

مشاوره خرید

از آنجایی که لایه ها واکسیناسیون های متعدد NDV را در طول دوره تولید خود دریافت می کنند و بنابراین ایمنی پایدار دارند، ممکن است نشانه های عفونت را به جز کاهش تولید تخم مرغ نشان ندهند.

پرندگان آلوده به سویه های vNDV نوروتروپیک قبل از ایجاد علائم عصبی مثل تورتیکولیس، آتاکسی یا فلج کودک یا پا و همچنین ضایعات ناخوشایند معمولا وجود ندارد.

تمام گونه های ویروس بیماری نیوکاسل (NDV) متعلق به نظم Mononegavirales، Paramyxoviridae خانواده و Avulavirus جنس هستند، در یک سروتایپ قرار دارند و همچنین به عنوان سروتیپ-۱ پارامیکو ویروس پرندگان (APMV-۱) شناخته می شوند.

ویروس ها به شکل پلومورفیک هستند و شامل ژنوم های RNA منفرد منفرد، غیر جدا شده، منفی هستند.

نیوکاسل در طیور

طیور و بیماری نیوکاسل

بیماری نیوکاسل VNDV | حداقل سه ژنوم مختلف (۱۵،۱۸۶، ۱۵،۱۹۲ یا ۱۵،۱۹۸) وجود دارد که دارای شش ژن هستند که شش ژن پروتئین ساختاری را در ۳۰ تا ۵۰ مرتبه تولید می کنند: nucleocapsid (N)، phosphoprotein (P)، ماتریکس (M)، fusion (F) ، hemagglutinin-neuraminidase (HN) و RNA وابسته (بزرگ) پلیمراز (L).

ویرایش P باعث تولید حداقل یک پروتئین دیگر، پروتئین V که دارای خواص ضد اینترفرون است.

با وجود اینکه همه سویه های NDV در یک سروتایپ قرار می گیرند، تفاوت های فیلوژنتیکی در مقایسه با وابستگی ژنوم وجود دارد.

سویه ها به دو کلاس کلاس I و کلاس II تقسیم می شوند و کلاس II به ۱۶ ژنوتیپ تقسیم می شود

ویروس های کلاس I به طور معمول از پرندگان وحشی جدا می شوند و تمام سوسپانین های گزارش شده دارای ویروسی بسیار پایین هستند به جز یک سوپ مرغ / ایرلند ۱۹۹۰ (الکساندر و دیگران، ۱۹۹۲).

کلاس II، ژنوتایپ I NDV همه ویروسی بودن کم است به جز برای vNDV که موجب شیوع ND در سال ۱۹۹۸ در استرالیا

کلاس II، ویروس های ژنوتیپ II حاوی NDV دارای ویروسی پایین هستند، بعضی از آنها (B۱، LaSota، VG / GA) به عنوان واکسن NDV و vNDV مورد استفاده قرار می گیرند که به طور معمول جداسازی نمی شوند

سویه های NDV کلاس II، ژنوتیپ III-IX و XI-XVI همه ویروزان هستند.

نیوکاسل در طیور

نیوکاسل در مرغداری ها

بیماری نیوکاسل VNDV | جدایه های کلاس II، ژنوتیپ X دارای ویروسی بودن پایین هستند و اغلب در پرندگان وحشی یافت می شوند، اما برخی از آنها از برخی گونه های مرغ جدا شده اند.

در حالی که ایمنی هومورال از واکسیناسیون برای کنترل ND حیاتی است، یکی دیگر از جنبه های مهم که مفهوم جدیدی نیست، اما اغلب نادیده گرفته می شود، تفاوت در مقاومت به ND به دلیل تنوع ژنتیکی است

علاوه بر این، شناخته شده است که بین پاسخ اولیه آنتی بادی به NDV و صفات تولید مطلوب همبستگی منفی وجود دارد

مقاومت ژنتیکی به ND با خطوط مختلف درون یک نژاد برای جوجه ها (Cole and Hutt، ۱۹۶۱؛ Gordon و همکاران، ۱۹۷۱) و ترکیه (Tsai و همکاران، ۱۹۹۲) و در میان گونه های جوجه ها مشاهده شد. و اردک

با توجه به این موضوع، مهم است که توجه داشته باشیم که هر ویروس بیماری نیوکاسل بهتر می تواند در یک گونه در مقایسه با یک دیگر رشد کند، مانند آنچه که در سوپ مرغ های PPMV۱ (کبوتر NDV) دیده می شود.

نمونه دیگری از این را می توان با تغییرات در دوز ۵۰ عدد پرنده از یک دیده می شود.

NDV برای جوجه ها، بوقلمون ها و اردک ها

نیوکاسل در اردک

بیماری نیوکاسل VNDV | در حالی که بهبود مقاومت ژنتیکی به ND از طریق پرورش مقاوم تر نسبت به پرندگان مقاوم به نظر می رسد، از لحاظ منطقی به دلیل دخالت مولفه های چند فاکتوریل بسیار مشکل است.

شاید زمانی که بهره وری تولید پرندگان تراریخته بهبود می یابد، بیشتر نژادهای مقاوم در برابر بیماری می توانند برای این منظور مورد استفاده قرار گیرند.

یکی دیگر از عوامل مهم کنترل ND در کشورهای در حال توسعه عدم وجود یک زنجیر سرد یا منبع قابل اعتماد برای حفظ واکسن در ۴ درجه سانتیگراد است.

حتی بهترین واکسن زنده واکنش ایمنی را تحریک نخواهد کرد اگر از طریق ذخیره سازی نامناسب در طول فرایند توزیع بی ثبات باشد.

پیشرفت با سرب هسته ترموستبل I-۲ NDV ساخته شده است و در بعضی از کشورهای در حال توسعه جای گرفته است

همچنان بهبود و استفاده از سویه های NDV ترموستابل برای بهبود کنترل در کشورهایی که جداسازی های vNDV اندمیک هستند و زنجیره سرد نامعتبر است ضروری است.

واکنش ایمنی فراگیر به عفونت NDV در طیور

عفونت NDV

بیماری نیوکاسل VNDV | پاسخ ایمنی ذاتی شامل عواملی است که قبل از ظهور عفونت وجود دارد و می توانند واکسن و یا واکنش سریع به میکروب ها را از بین ببرند.

اجزای اصلی ایمنی ذاتی مرغ عبارتند از: (۱) موانع فیزیکی و شیمیایی مانند پرها و پوست، اپیتلیا و تولید مخاط. (۲) سلول های فاگوسیتیک، از جمله ماکروفاژها و سلول های قاتل طبیعی؛ (۳) پروتئین های مکمل و واسطه های التهاب؛ و (۴) سیتوکین ها.

به طور کلی، پاسخ ایمنی ذاتی به عفونت ویروسی واکنش فوری طراحی شده برای کنترل و مهار رشد و گسترش ویروس و گسترش و کمک به توسعه حفاظت از بیماری های خاص از طریق پاسخ ایمنی سازگار است.

واکنش های اولیه سیستم ایمنی ذاتی با استفاده از گیرنده های کدگذاری شده با گیرنده های ژنی، که به عنوان گیرنده های شناخت الگوی شناخته شده (PRR) شناخته می شوند، نشان می دهند که نشانگرهای مولکولی باقی مانده از میکروب های عفونی شناخته شده به نام PAMP (الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن) است.

تشخیص PAMP توسط PRR ها

بیماری نیوکاسل VNDV | تشخیص PAMP توسط PRR ها، به تنهایی و یا در heterodimerization با PRR های دیگر (گیرنده های تلفنی مانند (TLR)؛ پروتئین های دامنه oligomerization اتصال (NOD) نوکلئوتید؛ هلیکازهای RNA اتصال، مانند ژن ۱ قابل رؤیت اسید رتینوئیک (RIG-I) یا MDA۵؛ لکتین های C نوع)، باعث ایجاد سیگنال های داخل سلولی می شود که برای فعال سازی ژن هایی که برای سیتوکین های پروتئین التهابی، فاکتورهای ضد آپوپتوتیک و پپتیدهای ضد میکروبی کدگذاری می شوند، ایجاد می شود.

ویروس توسط پروتئین میزبان میزبان، از جمله پروتئینهای TLR و NOD شناخته شده است، که باعث تولید سیگنالینگ سریع و فعال سازی فاکتور رونویسی می شود که منجر به تولید فاکتورهای محلول می شود، از جمله اینترفرون و سیتوکین ها، طراحی شده برای محدود و تثبیت ویروسی.

عفونت NDV در شرایط آزمایشگاهی باعث القا شدن اکسید نیتریک (NO) در هتروفیل های مرغ و سلول های تک هسته ای محیطی،

تشخیص mRNA فورون آلفا (IFN-a) و بتا (IFN-b) در ماکروفاژها و تولید گاما (IFN-c) mRNA در محیطی

سلول های تک هسته ای خون

سلول های تک هسته ای خون

بیماری نیوکاسل VNDV | علاوه بر این، عفونت های هتروفیل مرغ باعث کاهش توانایی باکتری های فاگوسیتوزی شده و منجر به اختلال در عملکرد هتروتروفیل شده و ایجاد پرندگان بیشتر به عفونت ثانویه حساس است.

غلظت پایدار بیان NO در آندوتلیوم عروقی نقش مهمی در حفظ هومیوستاز خون ریه ایفا می کند، اما مقدار بالای NO تولید شده توسط ماکروفاژها در پاسخ به پاتوژن ها می تواند اثرات سمی بر میزبان داشته باشد.

در سیستم های پستاندار، مانند ماکروفاژهای کشت شده،

اهمیت کارکردی ژنهای عامل تنظیم کننده اینترفرون (IRF) -۳ و IRF-۷ در ماکروفاژهای موش صحرایی که از حیوانات نابود کننده (KO) حذف شده بودند.

گروه صنعتی اسکندری تولید کننده بهترین دستگاه های جوجه کشی در سطح ایران